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    Efeito do tratamento do acetato na exacerbação da inflamação alérgica pulmonar em camundongos ovariectomizados
    (Universidade Federal de São Paulo, 2024-03-12) Umana, Evelyn Roxana Perez [UNIFESP]; Ferreira, Caroline Marcantonio [UNIFESP]; cferreira16@unifesp.br; http://lattes.cnpq.br/2611231931842917; https://lattes.cnpq.br/9049387198515465
    Objetivo: Avaliar o papel do tratamento preventivo e terapêutico com acetato, um ácido graxo de cadeia curta (AGCC), e potenciais alterações intestinais durante a exacerbação da inflamação alérgica pulmonar em animais alérgicos ovariectomizados e redesafiados. Métodos: Camundongos fêmeas da linhagem BALB/c, com idades entre 6 e 7 semanas foram utilizadas no estudo. No tratamento preventivo, os animais receberam acetato (1g/kg) por via intraperitoneal (IP) em dias alternados, 15 dias antes das sensibilizações, até um dia antes do início dos desafios. O tratamento terapêutico foi administrado em dias alternados após a ovariectomia, utilizando a mesma dose e via de administração até um dia antes da eutanásia. A indução da inflamação alérgica pulmonar ocorreu com duas sensibilizações nos dias 0 e 14, utilizando uma solução de [OVA (30µg+Al (OH)3 (2mg)] via IP. Os desafios foram realizados expondo os animais a uma solução de 1% de OVA/PBS por nebulização nos dias 21, 22, 23 e 24. A ovariectomia foi realizada no 34º dia. Os camundongos foram reexpostos ao OVA nos dias 44, 45, 46 e 47. A eutanásia foi realizada 24 horas após o último desafio. Resultados: O tratamento preventivo resultou na redução do número de células totais, eosinófilos, IgE e da citocina IL-5, além de promover o aumento de células T reguladoras. As análises histológicas pulmonares mostraram uma diminuição na produção de muco neutro e de anéis inflamatórios peribronquiais e perivasculares. No intestino, observou-se uma restauração dos níveis de expressão gênica de MUCINA 2 e OCLUDINA. Por outro lado, o tratamento terapêutico não teve efeito sobre a inflamação alérgica pulmonar. Conclusões: O tratamento preventivo demostrou eficácia na redução da exacerbação da inflamação alérgica pulmonar. Além disso, restaurou os níveis das expressões genicas de MUCINA 2 e da OCLUDINA a valores similares dos grupos basais no colón intestinal. Palavras-chaves: acetato, ácidos graxos de cadeia curta, inflamação alérgica pulmonar, asma e hormônios sexuais femininos.
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    Acesso aberto (Open Access)
    O papel do acetato como modulador da lesão renal aguda induzida por cisplatina
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2017-12-20) Cruz, Mário Costa [UNIFESP]; Câmara, Niels Olsen Saraiva [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Bacterial fermentation metabolites have increasingly been associated with systemic immune-inflammatory responses, besides their involvement in diseases such as cancer, obesity, diabetes and kidney damage. Recent evidence of a relationship between short chain fatty acids (SCFAs) and renal lesions suggests different roles of SCFAs as a therapeutic strategy for renal injury; however, their role in cisplatin-induced acute kidney injury (AKI) has not been determined. Cisplatin (CDDP) is an antineoplastic drug used in more than 500 treatment protocols for different types of cancer and its most common side effect is nephrotoxicity. Despite many efforts, no definitive treatment protocol can prevent cisplatin-induced AKI without affecting its antitumor properties. In this study, we evaluated the effect of acetate, a SCFA, as a possible protector of cisplatin-induced nephrotoxicity. We observed that acetate treatment reverses cisplatin-induced effects by preventing renal damage and decrease the level of urea, creatinine and Kim-1 in the serum. Transmission electron microscopy and Seahorse Analyzer showed that acetate prevents cisplatin-induced mitochondrial damage of renal tubule cells, restores the mitochondrial function by increasing the oxygen consumption rate (OCR), decreasing the extracellular acidification rate (ECAR) and the induction of reactive oxygen species (ROS) which results in the inhibition of cisplatin-induced cell death and AKI. The immune system plays a key role in the outcome and progression of cisplatin-induced AKI, we showed that acetate treatment prevents cisplatin-induced AKI infiltration of neutrophils and macrophages Ly6C+Ly6G- in the kidney. The macrophages CCR2 and CX3CR1 participate in the cisplatin-induced AKI while acetate treatment modulated these populations to a less inflammatory profile during renal injury. Our findings indicate that acetate ameliorates cisplatin-induced AKI both in vitro and in vivo, by a combinatory effect of preventing tubular cell death, and polarizing the macrophage-mediated inflammatory response.