Navegando por Palavras-chave "Inferior colliculus"

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    Atypical antipsychotic clozapine reversed deficit on prepulse inhibition of the acoustic startle reflex produced by microinjection of DOI into the inferior colliculus in rats
    (Elsevier Science Bv, 2017) Oliveira, Rodolpho Pereira de [UNIFESP]; Nagaishi, Karen Yuriko [UNIFESP]; Silva, Regina Cláudia Barbosa da [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Dysfunctions of the serotonergic system have been suggested to be important in the neurobiology of schizophrenia. Patients with schizophrenia exhibit deficits in an operational measure of sensorimotor gating: prepulse inhibition (PPI) of startle. PPI is the normal reduction in the startle response caused by a low intensity non-startling stimulus (prepulse) which is presented shortly before the startle stimulus (pulse). Tile hallucinogen 2,5-dimethoxy-4-iodoamphetamine (DOI), a 5-hydroxytryptamine(HT)2 receptor agonist disrupted PPI in rats. The inferior colliculus (IC) is a critical nucleus of the auditory pathway mediating acoustic PPI. The activation of the IC by the acoustic prepulse reduces startle magnitude. The present study investigated the role of serotonergic transmission in the IC on the expression of acoustic PPI. For that we investigated whether 5-HT2A receptor activation or blockade would affect this response. Unilateral microinjection of DOI (10 mu g,/0.3 mu L ) into the IC disrupted PPI, while microinjection of the 5-HT2A receptor antagonist ritanserin (4 p,mu g/0.3 mu l), into this structure did not alter PPI. We also examined the ability of the atypical antipsychotic clozapine (5.0 mg/kg I.P.) to reverse the disruption of PPI produced by unilateral microinjections of DOI into the IC of rats. Pretreatment with clozapine blocked DOI-induced disruption of PPI. Altogether, these results suggest that serotonin-mediated mechanisms of the IC are involved in the expression of PPI in rodents and that this response is sensitive to atypical antipsychotic clozapine.
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    Atypical antipsychotic olanzapine reversed deficit on prepulse inhibition of the acoustic startle reflex produced by microinjection of dizocilpine (MK-801) into the inferior colliculus in rats
    (Elsevier B.V., 2013-11-15) Zangrando, Julia [UNIFESP]; Carvalheira, Renata [UNIFESP]; Labbate, Giovanna Puosso [UNIFESP]; Medeiros, Priscila [UNIFESP]; Longo, Beatriz Monteiro [UNIFESP]; Melo-Thomas, Liana [UNIFESP]; Silva, Regina Cláudia Barbosa da [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Patients with schizophrenia exhibit deficits in an operational measure of sensorimotor gating: prepulse inhibition (PPI) of startle. PPI is the normal reduction in the startle response caused by a low intensity non-startling stimulus (prepulse) which is presented shortly before the startle stimulus (pulse). MK-801 is an NMDA receptor-antagonist known to produce hyperactivity, deficits in prepulse inhibition and social withdrawal, behaviors which correlate well with some of the positive, cognitive and negative symptoms of schizophrenia. the inferior colliculus (IC) is a critical part of the auditory pathway mediating acoustic PPI. the activation of the IC by the acoustic prepulse reduces startle magnitude. Thus, the purpose of the present study was to elucidate the role of glutamatergic transmission in the IC on the expression of acoustic PPI. for that we investigated whether NMDA receptor stimulation or blockade would affect this response. Unilateral microinjections of NMDA (30 nmol/0.5 mu L) into the IC did not alter PPI while microinjections of MK-801 (30 nmol/0.5 mu L) into this structure disrupted PPI. We also examined the ability of the atypical antipsychotic olanzapine (5.0 mg/kg; i.p.) to reverse the disruption of pre-pulse inhibition produced by unilateral microinjections of MK-801 into the IC of rats. Pretreatment with olanzapine blocked MK-801-induced disruption of PPI. Altogether, these results suggest that glutamate-mediated mechanisms of the IC are involved in the expression of PPI in rodents and that this response is sensitive to atypical antipsychotic olanzapine. (C) 2013 Elsevier B.V. All rights reserved.
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    Deep brain stimulation of the inferior colliculus: A possible animal model to study paradoxical kinesia observed in some parkinsonian patients?
    (Elsevier B.V., 2015-02-15) Melo-Thomas, Liana [UNIFESP]; Thomas, Uwe; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP); INEC; Univ Marburg; Thomas RECORDING GmbH
    The inferior colliculus (IC) plays an important role in the normal processing of the acoustic message and is also involved in the filtering of acoustic stimuli of aversive nature. the neural substrate of the IC can also influence haloperidol-induced catalepsy. Considering that (i) paradoxical kinesia, observed in some parkinsonian patients, seems to be dependent of their emotional state and (ii) deep brain stimulation (DBS) represents an alternative therapeutic route for the relief of parkinsonian symptoms, the present study investigated the consequence of DBS at the IC on the catalepsy induced by haloperidol in rats. Additionally, we investigated if DBS of the IC can elicit motor responses in anesthetized rats and whether DBS elicits distinct neural firing patterns of activity at the dorsal cortex (DCIC) or central nucleus (CNIC) of the IC. A significant reduction of the catalepsy response was seen in rats previously given haloperidol and receiving DBS at the IC. in addition, electrical stimulation to the ventral part of the CNIC induced immediate motor responses in anesthetized rats. the neuronal spontaneous activity was higher at the ventral part of the CNIC than the dorsal part. DBS to the ventral part but not to the dorsal part of the CNIC increased the spike rate at neurons a few hundred microns away from the stimulation site. It is possible that the IC plays a role in the sensorimotor gating activated by emotional stimuli, and that DBS at the IC can be a promising new animal model to study paradoxical kinesia in rats. (C) 2014 Elsevier B.V. All rights reserved.
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    Effects of microinjections of apomorphine and haloperidol into the inferior colliculus on prepulse inhibition of the acoustic startle reflex in rat
    (Elsevier B.V., 2012-02-10) Satake, Susan [UNIFESP]; Yamada, Karen Yukie [UNIFESP]; Melo, Liana Lins [UNIFESP]; Silva, Regina Cláudia Barbosa da [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Prepulse inhibition (PPI) is the reduction in the startle response caused by a low intensity non-startling stimulus (prepulse) which is presented shortly before the startle stimulus and is an operational measure of sensorimotor gating. PPI is impaired in schizophrenia patients and in rats with central dopamine (DA) activation. the inferior colliculus (IC) is a critical part of the auditory pathway mediating acoustic PPI. the activation of the IC by the acoustic prepulse reduces startle magnitude. the aim of this study was to elucidate the role of DA transmission of the IC on the development of acoustic PPI. Bilateral microinjections of apomorphine (9.0 mu g/0.5 mu L) an agonist of D-2 receptors, into the IC disrupted PPI while microinjections of haloperidol (0.5 mu g/0.5 mu L), an antagonist of D-2 receptors, into this structure did not alter PPI. These results suggest that dopamine-mediated mechanisms of the IC are involved in the expression of PPI in rodents. (C) 2011 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.
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    L-NOARG-induced catalepsy can be influenced by glutamatergic neurotransmission mediated by NMDA receptors in the inferior colliculus
    (Elsevier B.V., 2012-10-01) Iacopucci, Ana Paula; Mello, Rodrigo de Oliveira; Silva, Regina Cláudia Barbosa da [UNIFESP]; Melo-Thomas, Liana [UNIFESP]; Inst Neurociencias & Comportamento INEC; Univ Sao Francisco; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    The inferior colliculus (IC), a midbrain structure that processes acoustic information of aversive nature, is distinguished from other auditory nuclei in the brainstem by its connections with structures of the motor system. Recent evidence relating the IC to motor behavior shows that glutamate-mediated mechanisms in the neural circuits at the IC level modulate haloperidol-induced catalepsy. It has been shown that N-G-nitro-L-arginine (L-NOARG), inhibitor of enzyme nitric oxide synthase (NOS), can induce catalepsy after intraperitoneal (ip), intracerebroventricular or intrastriatal administration. the present study examined whether the catalepsy induced by L-NOARG (ip) can be influenced by collicular glutamatergic mechanisms and if a NO-dependent neural substrate into the IC plays a role in this immobility state. L-NOARG-induced catalepsy was challenged with prior intracollicular microinjections of glutamate NMDA receptor antagonists, AP7 (20 or 40 nmo1/0.5 mu l), or of the NMDA receptor agonist N-methyl-D-aspartate (NMDA, 30 nmo1/0.5 mu l). Catalepsy was evaluated by positioning both forepaws of the rats on an elevated horizontal wooden bar and recording the time for which the animal maintained this position. the results showed that intracollicular microinjection of AP7 previous to systemic injections of L-NOARG (90 mg/kg) significantly attenuated the catalepsy. Conversely, intracollicular microinjection of NMDA increased the time of catalepsy when administered 10 min before systemic L-NOARG (10 or 45 mg/kg). the microinjection of L-NOARG (50 or 100 nmol) directly into the IC was not able to induce catalepsy. These findings suggest that glutamate-mediated mechanisms in the neural circuits of the IC modulate L-NOARG-induced catalepsy and participate in the regulation of motor activity. (C) 2012 Elsevier B.V. All rights reserved.
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    Acesso aberto (Open Access)
    Participação da neurotransmissão endocanabinóide do colículo inferior, via modulação dos receptores CB1, na resposta de inibição por pré-pulso do reflexo de sobressalto acústico em ratos wistar
    (Universidade Federal de São Paulo, 2023-06-29) Hissamura, Mariana Mayumi Rodrigues [UNIFESP]; Silva, Regina Cláudia Barbosa da [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/7507421915981968; http://lattes.cnpq.br/6779216285653939; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    A esquizofrenia é um transtorno psiquiátrico devastador que acomete aproximadamente 1% da população geral ao longo da vida. Dentre as diversas hipóteses neuroquímicas consideradas para elucidar a etiologia da esquizofrenia, destaca-se um possível envolvimento do sistema endocanabinoide (SEC), devido às ocorrências observadas de sintomas psicóticos transitórios em indivíduos após o consumo da Cannabis sativa. Pacientes com esquizofrenia apresentam déficits cognitivos, incluindo déficits da atenção seletiva. Um modelo utilizado, baseado em processos atencionais, é conhecido como modelo de Inibição por Pré-Pulso (IPP) do Reflexo de Sobressalto. A via neural primária que medeia a resposta de IPP encontra-se no tronco encefálico, sendo o colículo inferior (CI) uma estrutura chave nesta circuitaria. O objetivo deste estudo foi avaliar se a microinjeção no CI de AEA (50 pmol/0.2 μl), agonista do receptor CB1, receptor do SEC, induziria déficit de IPP e se este déficit poderia ser prevenido pelo pré-tratamento com o AM251 (50 pmol/0.2 μl) antagonista do receptor CB1. Foram utilizados 60 ratos Wistar machos pesando 250- 320g, distribuídos em 4 grupos experimentais: Veículo+Veículo (N=15); Veículo+AEA (N=15); Veículo+AM251 (N=15); AM251+AEA (N=15). Os resultados demonstraram que o grupo VEI+AEA apresentou déficit de IPP comparado aos grupos VEI+VEI e VEI+AM251. Por outro lado, o pré-tratamento com o AM251 preveniu o déficit de IPP observado no grupo VEI+AEA, indicando não apenas um envolvimento do SEC na fisiopatologia da esquizofrenia, mas também apontando um possível novo alvo terapêutico para o tratamento deste transtorno. A amplitude da resposta de sobressalto não foi alterada pelos tratamentos, descartando qualquer prejuízo motor nos animais e mostrando o efeito seletivo da AEA no déficit de IPP.
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    Acesso aberto (Open Access)
    Participação da neurotransmissão endocanabinoide do colículo inferior, via modulação dos receptores CB1, na resposta de inibição por pré-pulso do reflexo de sobressalto acústico em ratos Wistar
    (Universidade Federal de São Paulo, 2023-02-27) Correia, Vanessa Zavarize Costa [UNIFESP]; Silva, Regina Cláudia Barbosa da [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/7507421915981968; http://lattes.cnpq.br/2220442257175838; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    A esquizofrenia é um transtorno psiquiátrico devastador que afeta aproximadamente 1% da população em geral ao longo da vida. Entre as várias hipóteses neuroquímicas consideradas para explicar a etiologia da esquizofrenia, destaca-se um possível envolvimento do sistema endocanabinóide (SEC), devido à ocorrência observada de sintomas psicóticos transitórios em indivíduos após o consumo de Cannabis sativa. Um modelo animal de atenção amplamente utilizado na esquizofrenia é a inibição pré-pulso (IPP) do reflexo de sobressalto. A via neural primária que medeia a resposta IPP é encontrada no tronco encefálico, sendo o colículo inferior (CI) uma estrutura chave neste circuito. O objetivo deste estudo foi avaliar se uma microinjeção de Anandamida (AEA) (50 pmol/0,2 μl), um agonista do receptor CB1, no CI, induziria déficit de IPP, e se esse déficit poderia ser prevenido pelo pré-tratamento com AM251 (50 pmol/0,2 μl), um antagonista do receptor CB1. Clozapina (5mg/kg; i.p.) foi usada como controle positivo para AM251. Foram utilizados 68 ratos Wistar machos pesando 250-320g, divididos em 5 grupos experimentais, sendo: V eículo+V eículo (N=15); V eículo+AEA (N=15); AM251+Veículo (N=15); AM251+AEA (N=15); e CLZ+AEA (N=8). O IPP médio e a amplitude do sobressalto foram analisados usando ANOVA de duas vias com medidas repetidas e ANOVA de uma via, respectivamente. Em caso de significância estatística, foi aplicado o teste post hoc de Bonferroni. O valor de P<0,05 foi considerado significativo. Os resultados obtidos mostraram que o grupo VEI+AEA apresentou déficit de IPP em relação aos cinco grupos, apontando o envolvimento do SEC no CI como crítico na mediação da resposta do IPP em ratos. Além disso, o pré-tratamento com AM251 e CLZ preveniu o déficit de IPP observado no grupo VEI+AEA, indicando não apenas um claro envolvimento do SEC na fisiopatologia da esquizofrenia, mas também apontando para um novo alvo terapêutico para o tratamento desse transtorno. A amplitude da resposta de sobressalto não foi alterada pelos tratamentos, descartando qualquer comprometimento motor dos animais e mostrando o efeito seletivo do AEA no déficit de IPP.
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    Acesso aberto (Open Access)
    Participação da neurotransmissão GABAérgica do colículo inferior, via ativação de receptores 5-HT2A, e seus correlatos neuroanatômicos na mediação da resposta de inibição por pré-pulso do reflexo de sobressalto acústico e interação social em ratos Wistar machos
    (Universidade Federal de São Paulo, 2021-12-17) Oliveira, Rodolpho Pereira de [UNIFESP]; Silva, Regina Cláudia Barbosa da [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/7507421915981968; http://lattes.cnpq.br/8195757597412022; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    A esquizofrenia é um transtorno psiquiátrico devastador que acomete aproximadamente 1% da população geral. A relação entre a disfunção serotoninérgica e a esquizofrenia começou com a descoberta dos efeitos da dietilamida do ácido lisérgico (LSD) que tem alta afinidade pelos receptores 5-HT2A. A ativação destes receptores gera delírios e alucinações considerados sintomas positivos da esquizofrenia. Outra substância, o 2,5-dimetoxi-4-iodoanfetamina (DOI), também exibe propriedades alucinógenas sendo agonista 5-HT2A como o LSD. Dois modelos experimentais bastante utilizados na pesquisa da fisiopatologia da esquizofrenia são: inibição por pré-pulso (IPP) do reflexo de sobressalto acústico e interação social. A função da resposta de IPP é de filtrar informações irrelevantes, possibilitando ao indivíduo direcionar a sua atenção a aspectos mais importantes do ambiente refletindo dessa forma um processo pré-atentivo, estando associado aos aspectos cognitivos da esquizofrenia. O segundo é utilizado na investigação de um sintoma negativo deste transtorno, o isolamento social. Esse quadro é caracterizado por uma interação pobre, breve e superficial do indivíduo com os demais. Pacientes com esquizofrenia exibem déficit atencional e, portanto, prejuízos na resposta de IPP além de déficit na interação social. A via neuronal primária, que medeia à resposta de IPP encontra-se no tronco encefálico, sendo o colículo inferior (CI) e o núcleo reticular caudal da ponte (nRCP) estruturas chaves nesta circuitaria. Um estudo prévio realizado em nosso laboratório mostrou que a microinjeção de DOI no CI levou a déficits nas respostas de IPP e interação social em ratos Wistar machos. Neste contexto, o presente trabalho teve por objetivos investigar: i) a existência de possíveis vias neuronais entre o CI e as estruturas nRCP e nTPP possivelmente envolvidas na mediação das respostas de IPP através do estudo de neurotraçamento; ii) se a microinjeção de DOI no CI ativaria neurônios nestas estruturas e na amígdala através do estudo de imunoistoquímica para a marcação de c-Fos; iii) a ação do DOI microinjetado no CI, sobre os neurônios GABAérgicos desta estrutura e do nTPP através da técnica de dupla marcação por imunofluorescência para c-Fos e GAD67; iv) se os déficits nas respostas de IPP e interação social, observados após a administração de DOI no CI, poderiam ser prevenidos pela microinjeção concomitante de bicuculina, antagonista GABAA, no nTPP. Analisamos a interação social entre pares de ratos na arena. Foi utilizado um total de 81 ratos Wistar machos neste estudo. Em conjunto, os resultados apontaram para a não existência de uma via neural direta do CI para o nRCP, mas sim uma via bidirecional entre o CI e o núcleo tegmental pedúnculo-pontino (nTPP). Esta via parece ser inibida pela microinjeção de DOI no CI, por meio da ativação de receptores 5-HT2A localizados em interneurônios GABAérgicos nesta estrutura, levando a um aumento da neurotransmissão inibitória GABAérgica e gerando os déficits nas respostas de IPP e interação social verificados . A microinjeção concomitante de bicuculina no nTPP e de DOI no CI preveniu os déficits nestas respostas observados após a administração de DOI no CI. Concluindo, os nossos resultados mostram que os receptores 5-HT2A do CI podem estar envolvidos, ao menos parcialmente, na regulação de vias inibitórias mediando as respostas de IPP e interação social nas estruturas CI, nTTP e amígdala.