Navegando por Palavras-chave "Quimiocina CXCL12"
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- ItemAcesso aberto (Open Access)Estudo da secreção de CXCL12 por astrócitos e células-tronco mesenquimais(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2015-06-24) Reis, Marcella Braga da Costa [UNIFESP]; Porcionatto, Marimelia Porcionatto [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/6155537170968904; http://lattes.cnpq.br/6151594754276408; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)O CXCL12 é uma quimiocina presente na maioria dos tecidos de mamíferos. Possui dois receptores conhecidos, o CXCR4 e o CXCR7, porém a maior parte de suas funções está relacionada à ativação do CXCR4. Na neurobiologia, sua importância se deve a sua capacidade de modulação de diferentes etapas da neurogênese como proliferação, migração, diferenciação, extensão neurítica e formação de sinapses. O estudo de suas funções, assim como de sua expressão e secreção são de extrema importância para o entendimento dos processos neuroregenerativos. Neste trabalho construímos vetores para expressão de CXCL12 acoplado a proteína fluorescente em células-tronco mesenquimais (CTM) com o intuito de utilizá-las em lesão cortical isquêmica. Paralelamente, analisamos a secreção de CXCL12 em astrócitos nocaute para conexina 43 (Cx43), proteína previamente relacionada à secreção de CXCL12 por CTM. Observamos inicialmente que os vetores foram produzidos com sucesso e que células HEK293T transfectadas com os vetores construídos expressavam e secretavam a proteína de fusão. Também analisamos a funcionalidade da quimiocina recombinante e, por ensaio de migração em câmara transwell, concluímos que a proteína de fusão secretada possuia atividade quimiotática. Porém, quando aumentamos a expressão de CXCL12 por transdução viral em CTM, detectamos a proteína de fusão apenas dentro da célula, não sendo possível detectar secreção de CXCL12 recombinante por CTM. Também observamos que animais isquêmicos transplantados com CTM contendo a sequência da proteína híbrida não apresentaram aumento de neuroblastos migratórios atraídos para o local do transplante. Adicionalmente, verificamos que a secreção e expressão de CXCL12 por astrócitos imortalizados e provenientes de cultura primária é regulada negativamente pela Cx43 e que essa modulação não interfere na expressão e localização subcelular do Sp1, fator de transcrição responsável pela regulação da expressão do CXCL12.
- ItemSomente MetadadadosQuimiotaxia de celulas tronco neurais e modulacao de expressao genica(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2010) Filippo, Thais Raquel Martins [UNIFESP]