Navegando por Palavras-chave "polimorfismo"
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- ItemAcesso aberto (Open Access)Adipocinas e o diabetes mellitus gestacional(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2013-10-30) Lobo, Thalita Frutuoso [UNIFESP]; Daher, Silvia [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Introdução: A obesidade é uma condição inflamatória que predispõe ao desenvolvimento do Diabetes Mellitus Gestacional (DMG). Algumas mulheres obesas desenvolvem uma forma mais precoce de DMG, antes do aumento fisiológico da secreção de hormônios placentários hiperglicemiantes que ocorre por volta da 24ª semana da gestação. Ainda não está claro qual seria o perfil de adipocinas séricas dessas gestantes que desenvolvem esta forma precoce de DMG. Objetivo: Avaliar mediadores da resposta inflamatória na 1ª metade da gestação em mulheres pré-obesas e obesas, procurando associar os achados com o diagnóstico de DMG precoce (até 20 semanas). Métodos: Este estudo do tipo coorte prospectivo recrutou gestantes com sobrepeso (IMC pré-gestacional >25 Kg/m 2) na 1ª metade da gestação, sem outras co-morbidades. Foi colhido sangue para avaliar os níveis séricos de adipocinas, e para análise de polimorfismos genéticos. Todas as participantes realizaram teste de tolerância oral a glicose com 75g (TTOG) até a 20ª semana de gestação; aquelas com 1 ou mais valores anormais (jejum 92-125 mg/dL, 1h 180-199 mg/dL, 2 h 153-199 mg/dL) receberam o diagnóstico de DMG, segundo os critérios do IADPSG. Todas as gestantes foram acompanhadas até o final da gestação e aquelas que desenvolveram DMG posteriormente ou qualquer outra complicação clínica ou obstétrica foram excluídas das análises. Foram comparados os achados dos exames laboratoriais entre as gestantes com e sem DMG precoce. As concentrações séricas de adiponectina, leptina, resistina, grelina e visfatina foram mensuradas por ELISA, e os polimorfismos genéticos pela técnica de PCR-RFLP. Resultados: Um total de 93 gestantes com sobrepeso foi incluído nas análises: 33 desenvolveram DMG precoce e 60 tiveram uma gestação saudável sem nenhuma complicação. Os níveis séricos de adiponectina foram significantemente mais baixos e os de leptina mais altos no grupo que desenvolveu DMG precoce (p=0,02, p=0,01; respectivamente). A razão adiponectina/leptina foi menor no grupo DMG (p=0,003). Não encontramos alterações das concentrações séricas de resistina, grelina e visfatina relacionadas ao DMG. O polimorfismo -2548 G/A do gene de Leptina mostrou associação com DMG precoce (p=0,02). Conclusão: Gestantes com sobrepeso com DMG precoce têm níveis de adiponectina significantemente menores e de leptina significantemente maiores na 1ª metade da gravidez do que gestantes saudáveis. Além disso, o polimorfismo -2548 G/A do gene de Leptina parece estar associado à doença.
- ItemAcesso aberto (Open Access)ADIPOQ and adiponectin: the common ground of hyperglycemia and coronary artery disease?(Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, 2011-10-01) Oliveira, Carolina Soares Viana de [UNIFESP]; Giuffrida, Fernando M. A. [UNIFESP]; Crispim, Felipe [UNIFESP]; Saddi-rosa, Pedro [UNIFESP]; Reis, André Fernandes [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Plasma adiponectin and the coding gene for adiponectin, ADIPOQ, are thought to explain part of the interaction between obesity, insulin resistance, type 2 diabetes (T2DM) and coronary artery disease (CAD). Here, we illustrate the role that adiponectin and ADIPOQ variants might play in the modulation of CAD, especially in the occurrence of hyperglycemia. Recent evidence suggests that total and high molecular weight (HMW) adiponectin levels are apparent markers of better cardiovascular prognosis in patients with low risk of CAD. However, in subjects with established or high risk of CAD, these levels are associated with poorer prognosis. We also provide recent evidences relating to the genetic control of total and HMW adiponectin levels, especially evidence regarding ADIPOQ. Accumulated data suggest that both adiponectin levels and polymorphisms in the ADIPOQ gene are linked to the risk of CAD in patients with hyperglycemia, and that these associations seem to be independent from each other, even if adiponectin levels are partly dependent on ADIPOQ.
- ItemAcesso aberto (Open Access)Associação entre polimorfismo SLC6A3 3 UTR VNTR e a resposta ao tratamento da dependência de nicotina(Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro, 2011-01-01) Focchi, Gustavo Rubino de Azevedo [UNIFESP]; Silva, Ismael Dale Cotrim Guerreiro da [UNIFESP]; Scivoletto, Sandra; Universidade de São Paulo (USP); Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Objective: To evaluate the association between response to treatment of nicotine dependence with bupropion and the presence of the polymorphism SLC6A3 3 UTR VNTR, in the gene that codifies the dopaminergic transporter. Method: A hundred patients were treated in the Nicotine Dependence Outpatient Clinic of the Institute of Psychiatry, University of São Paulo Medical School. All patients were male, diagnosed as nicotine dependents and had no other diseases. All received bupropion until 300 mg a day for 12 weeks, combined with cognitive-behavioral group therapy. The Fagerström Scale was applied at the beginning and at the end of treatment. Cigarette cessation was evaluated in the last week of treatment and one month later. Patients had 10 ml blood extracted and genotiped for SLC6A3 3 UTR VNTR polymorphism. Results: There was no association between cigarettes cessation and the presence of polymorphism. Conclusion: More studies are needed to assess whether the presence of polymorphism SLC6A3 3 UTR VNTR could be associated with a better response to treatment of nicotine dependence.