Modelos experimentais de resistência à insulina e obesidade: lições aprendidas

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dc.contributor.authorCesaretti, Mario Luís Ribeiro [UNIFESP]
dc.contributor.authorKohlmann Junior, Osvaldo [UNIFESP]
dc.contributor.institutionUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
dc.date.accessioned2015-06-14T13:32:02Z
dc.date.available2015-06-14T13:32:02Z
dc.date.issued2006-04-01
dc.description.abstractFor better understanding the role of each element involved in the physiopathology of obesity and insulin resistance, researchers can use experimental models, which may in controlled manner evaluate the participation of each element on the obesity and insulin resistance and provide information for better understanding the physiopathology and treatment of obesity and insulin resistance. Experimental obesity and insulin resistance can be due to a deficient response to leptin, secondary to hypoleptinemia and/or mutations on leptin receptor, by modifications on insulin receptor, deletion or diminished insulin signal transduction, enhancement of the effects of orexigen peptides and/or diminution of anorexigen peptides actions on hypothalamus, as well as secondary to arterial hypertension, as in the spontaneously hypertension. Obesity and insulin resistance can also be induced by glucocorticoid excess, frutose enriched and cafeteria diet and due to hypothalamus lesions induced by neonatal administration of monossodium glutamate.en
dc.description.abstractPara melhor compreender o papel de cada um dos elementos envolvidos na fisiopatologia da obesidade e da resistência à insulina, pesquisadores utilizam-se de modelos experimentais, que podem determinar de maneira controlada o papel de cada um dos componentes da resistência à insulina e obesidade e, desta maneira, fornecer subsídios para a melhor compreensão da fisiopatolologia e tratamento da resistência à insulina e obesidade. A obesidade e a resistência à insulina experimentais podem ser verificadas quando ocorre diminuição da resposta à leptina, seja por menor produção ou alteração no seu receptor, modificações no receptor de insulina, por deleção do receptor ou alteração da transdução dos seu sinal, exacerbação do efeito de peptídeos orexígenos e/ou menor ação de peptídeos anorexígenos no hipotálamo, ou ainda secundária à hipertensão arterial, como nos ratos espontaneamente hipertensos. O excesso de glicocorticóides, a adição de uma dieta rica em frutose, ou ainda uma dieta hipercalórica, além da lesão hipotalâmica induzida pela administração neonatal de monoglutamato de sódio, são exemplos de obesidade e resistência à insulina induzidos.pt
dc.description.affiliationUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Laboratório de Hipertensão Arterial
dc.description.affiliationUnifespUNIFESP, Laboratório de Hipertensão Arterial
dc.description.sourceSciELO
dc.format.extent190-197
dc.identifierhttp://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302006000200005
dc.identifier.citationArquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, v. 50, n. 2, p. 190-197, 2006.
dc.identifier.doi10.1590/S0004-27302006000200005
dc.identifier.fileS0004-27302006000200005.pdf
dc.identifier.issn0004-2730
dc.identifier.scieloS0004-27302006000200005
dc.identifier.urihttp://repositorio.unifesp.br/handle/11600/2989
dc.language.isopor
dc.publisherSociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
dc.relation.ispartofArquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.subjectObesityen
dc.subjectInsulin resistanceen
dc.subjectArterial hypertensionen
dc.subjectLeptinen
dc.subjectObesidadept
dc.subjectResistência à insulinapt
dc.subjectHipertensão arterialpt
dc.subjectLeptinapt
dc.titleModelos experimentais de resistência à insulina e obesidade: lições aprendidaspt
dc.title.alternativeExperimental models of insulin resistance and obesity: lessons learneden
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
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