Navegando por Palavras-chave "Galectina 3"
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- ItemAcesso aberto (Open Access)Expressão imuno-histoquímica de galectina-3 em lesões foliculares(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2006) Amadei, Marcelo João [UNIFESP]; Furlanetto, Reinaldo Perrone [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
- ItemAcesso aberto (Open Access)Galectina-3 : seu papel na alergia ocular e potencial uso como biomarcador(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2017-03-31) Andrade, Frans Eberth Costa [UNIFESP]; Gil, Cristiane Damas [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/6047408996026135 ; http://lattes.cnpq.br/5356033561755196; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)A galectina-3 (Gal-3) é uma proteína ligante de beta-galactosídeos que atua na regulação da resposta inflamatória. No entanto, seu mecanismo de ação na alergia não está bem estabelecido. Objetivo: Avaliar a Gal-3 como possível biomarcador na ceratoconjuntivite alérgica em pacientes. Além disso, avaliar o papel dessa proteína na inflamação alérgica ocular utilizando modelo de conjuntivite alérgica (CA) induzida por ovalbumina (OVA) em camundongos selvagens (WT) e nocautes para Gal-3 (Gal-3-/-). Métodos: Células epiteliais da conjuntiva bulbar de pacientes controles e com CA severa, tratados ou não, foram coletadas por citologia de impressão para realização de imunocitoquímica. Para a realização do modelo experimental, nos dias 0 e 7, camundongos BALB/c machos WT e Gal-3-/- receberam injeção subcutânea de OVA (5 μg), e nos dias 14, 15 e 16, foram desafiados com 250 μg de OVA por instilação no saco conjuntival. Parte dos animais WT sensibilizados com OVA foram pré-tratados nos dias 14 a 16 com tacrolimus a 0,03% ou com dexametasona (1 mg/kg). Os animais controles receberam apenas salina. Resultados: O aumento da expressão de Gal-3 detectada no epitélio conjuntival de pacientes com ceratoconjuntivite alérgica foi modulado negativamente pelos tratamentos farmacológicos acompanhados de corticosteroide. Esses achados foram corroborados no modelo animal de CA que mostrou altos níveis de Gal-3 nas conjuntivas palpebrais, efeito revertido pela ação de dexametasona e tacrolimus. Após 24 horas do último desafio com OVA, os níveis de IgE total e anti-OVA aumentaram significantemente no sangue dos animais WT e Gal-3-/- sensibilizados por OVA em comparação aos controles, confirmando a eficácia do modelo de CA. A falta endógena de Gal-3 exacerbou a resposta inflamatória local, aumentando o influxo de eosinófilos e ativação de mastócitos. Além disso, os animais Gal-3-/- sensibilizados e desafiados pela OVA apresentaram aumento da expressão da protease 6 de mastócitos nos olhos e dos níveis de eotaxina, IL-4, IL-13 e IFN-γ no fluido lacrimal, em comparação aos animais WT com CA. Conclusão: A ausência de Gal-3 associada com o aumento da resposta inflamatória alérgica evidencia a participação dessa lectina na patogênese da alergia ocular e como relevante alvo terapêutico.
- ItemSomente MetadadadosA influência da galectina-3 em modelo de melanoma e sua interação com a catenina-beta(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2008) Comodo, Andreia Neves [UNIFESP]; Teixeira, Vicente de Paulo Castro [UNIFESP]
- ItemSomente MetadadadosPapel da galectina-3 na lesão de isquemia e reperfusão tecidual renal(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2006) Bertocchi, Ana Paula Fernandes [UNIFESP]; Câmara, Niels Olsen Saraiva [UNIFESP]O transplante renal nos dias de hoje significa um importante ganho em qualidade de vida para os pacientes nefropatas crônicos terminais. A pesquisa médica alia-se a esta caminhada através da procura de novos horizontes no sentido de preservar ao máximo a qualidade do órgão transplantado, que sofre um grau de isquemia no seu caminho do doador para o receptor. Esta lesão isquêmica sofrida pelo rim envolve uma resposta inflamatória tecidual. A galectina-3, uma lectina multifuncional, está envolvida com ativação de mastócitos, interação célula-matriz, diferenciação de células B e proliferação de células T, entre outras atividades biológicas. Este trabalho avaliou a relação da presença da galectina-3 tecidual com as lesões provocadas pelo processo inflamatório no modelo de isquemia seguida de reperfusão renal, em camundongos. Para tal, camundongos nocautes para galectina-3 e seus controles foram submetidos à oclusão bilateral dos pedículos renais, por 45 minutos. Amostras de sangue e rins foram colhidas após diferentes tempos de reperfusão do tecido renal. Foram realizadas dosagens de uréia sérica, análise histomorfométrica de necrose tubular aguda e regeneração tecidual além de quantificação tecidual renal de espécies reativas de oxigênio, diferentes tipos celulares inflamatórios e de expressão de RNAm de HO-1, um gene de proteção tecidual, e MCP-1, uma quimiocina pró-inflamatória. Os animais nocautes para galectina-3 apresentaram menores níveis séricos de uréia em relação ao controle nos grupos de 6h (KO = 81,45 vs. wt = 130,92, p = 0,05) e 24h (KO = 123,74 vs. wt = 264,44, p < 0,0001). Em 24h, também apresentaram menor grau de necrose tubular (KO = 11,5+/-11,64 vs. wt = 48,60+/-12,84) assim como maior grau de regeneração tecidual renal (5,62+/-4,09 vs. 1,39+/-1,59, p < 0,0001). Estes animais nocautes apresentaram menor produção de espécies reativas de oxigênio após 3h de reperfusão e menor influxo de células T citotóxicas no tecido renal isquemiado. Já os animais selvagens apresentaram maior influxo tecidual renal de leucócitos. À análise molecular quantitativa utilizando-se o Real Time PCR, não foi evidenciada diferença entre a expressão de RNAm de HO-1. Já a expressão de RNAm de MCP-1 foi menor nos animais nocautes mas os valores não foram estatisticamente significantes. Tais achados confirmam que a ausência de galectina-3 tecidual favorece menor lesão inflamatória confirmada por menores aumentos de uréia sérica após isquemia tecidual, menor produção de espécies reativas de oxigênio, menor grau de necrose tubular aguda e maior regeneração tubular e menor influxo tecidual de células inflamatórias. Não pôde-se concluir a respeito da relação de HO-1 e MCP-1 com a ausência de galectina-3 tecidual renal.