Papel do receptor B1 de cininas na patogênese da periodontite experimental.
| dc.contributor.advisor | Pesquero, João Bosco [UNIFESP] | |
| dc.contributor.advisorLattes | http://lattes.cnpq.br/0856630824759511 | |
| dc.contributor.author | Gonçalves-Zillo, Thais Oliveira [UNIFESP] | |
| dc.contributor.authorLattes | http://lattes.cnpq.br/4664150941559294 | |
| dc.contributor.institution | Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) | |
| dc.date.accessioned | 2015-12-06T23:46:22Z | |
| dc.date.available | 2015-12-06T23:46:22Z | |
| dc.date.issued | 2013 | |
| dc.description.abstract | Objetivo: A patogenese da doenca periodontal envolve diferentes aspectos da imunidade e da remodelacao ossea. Assim, o objetivo deste estudo foi avaliar o papel do receptor B1 de cininas (B1R) na periodontite experimental e osteoclastogenese. Material e Metodos: Foi utilizado um modelo experimental de periodontite induzida por ligadura (PEx) em camundongos nocautes para o B1R (B1R-/-) para testar o papel deste receptor na modulacao da perda ossea in vivo. A analise ex vivo dos linfonodos submandibulares confirmou a ativacao do linfocitos T no modelo de ligadura. O efeito autonomo da delecao do B1R foi avaliado em osteoclastos diferenciados a partir de precursores da medula ossea de camundongos. Resultados: Os camundongos B1R-/- exibiram aumento da perda ossea alveolar e aumento da secrecao de interleucina (IL) - 17 ex vivo nos linfonodos submantibulares em resposta a PEx, quando comparados ao animal selvagem (Wt). A analise ex vivo dos linfondos submandibulares revelou niveis de fator de necrose tumoral (TNF)-α reduzidos, enquanto a quantidade de interferon (IFN)-γ permaneceu inalterada. A PEx, entretanto, nao foi capaz de modificar os niveis de IL-10 em animais B1R-/-. Os osteoclastos de camundongos B1R-/- apresentaram aumento do numero de celulas multinucleadas, positivas para a coloracao com a fosfatase acida resistente ao tartrato (TRAP+) quando comparado com o tipo selvagem. O uso de inibidor da enzima conversora de angiotensina, enzima que degrada cininas, como uma estrategia farmacologica para aumentar a disponibilidade de cininas, reduziu a destruicao do osso em ratos e camundongos. Conclusao: Juntos, os nossos resultados indicam que o B1R participa na patogenese da perda ossea induzida por ligadura, demonstrando, assim, o seu papel no desenvolvimento da doenca periodontal. | pt_BR |
| dc.description.abstract | Aim : The pathophysiology of periodontal diseases involves different aspects of immunity and bone remodeling. Thus, the purpose of this study was to evaluate the role of kinin B1 receptor (B1 R - / - ) in experimental periodontitis and osteoclastogenesis. Material and Methods: Here we used a model of ligature- induced experimental periodontitis (PEx) in mice lacking B1 R (B1 R - / - ) to test the role of this receptor in modulating bone loss in vivo. Ex vivo analysis of submandible lymph nodes were used to confirm T lymphocyte activation. Autonomous effect of B1 R deletion was evaluated in primary osteoclasts precursor from mouse bone marrow. Results: B1 R - / - mice exhibit increased bone loss and increased interleukin (IL) - 17 secretion by lymphnode cells in response to PEx when compared to wild type, whereas tumor necrosis factor (TNF) - α levels were decreased and interferon (IFN)- γ remained unaltered. PEx failed to modify IL - 10 levels in B1 R - / - . Osteoclasts from B1R - / - mice also displayed increased differentiation into functional multinucleated tartrate - resistant acid phosphatase - positive (TRAP+) osteoclasts when compared to wild type. Furthermore, treatment of mice or rats with angiotensin - converting enzyme (ACE) inhibitor, a pharmacological strategy to increase kinin availability once ACE degrades kinins into inactive peptides, could prevent bone destruction. Conclusion: Taken together, our results indicate that B1R participates in the pathogenesis of ligature - induced bone loss, thereby demonstrating its role in the development of periodontal disease | en |
| dc.description.source | BV UNIFESP: Teses e dissertações | |
| dc.description.sponsorship | Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) | |
| dc.description.sponsorship | Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) | |
| dc.format.extent | 74 f. | |
| dc.identifier.citation | ZILLO, Thais Oliveira Gonçalves. Papel do receptor B1 de cininas na patogênese da periodontite experimental. 2013. 74 f. Tese (Doutorado em Biologia Molecular) – Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo. São Paulo, 2013. | |
| dc.identifier.file | TESE THAIS GONCALVES ZILLO - PDF A.pdf | |
| dc.identifier.uri | http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/22921 | |
| dc.language.iso | por | |
| dc.publisher | Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) | |
| dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | |
| dc.subject | Cininas | pt_BR |
| dc.subject | Periodontite | pt_BR |
| dc.subject | Perda do Osso Alveolar | pt_BR |
| dc.subject | Osteoclastos | pt_BR |
| dc.title | Papel do receptor B1 de cininas na patogênese da periodontite experimental. | pt_BR |
| dc.title.alternative | The role of kinin B1 receptor in the pathogenesis of experimental periodontitis. | en |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/doctoralThesis | |
| unifesp.campus | São Paulo, Escola Paulista de Medicina (EPM) | pt_BR |
| unifesp.graduateProgram | Ciências Biológicas (Biologia Molecular) – EPM | pt_BR |